Czy psylocybina może stać się lekiem na lęk? Gerasimos Konstantinou i Stefan Kloiber z Uniwersytetu w Toronto i Centre for Addiction and Mental Health opublikowali 6 września 2026 roku w „Neuropsychopharmacology” krótki przegląd, w którym przedstawiają ją jako kandydata na lek przeciwlękowy o odmiennym mechanizmie działania niż dotychczasowe leki.
Spis treści ▼
To nie są nowe dane kliniczne. Tekst ukazał się w dziale Hot Topics, przeznaczonym na zwięzłe podsumowania kierunków badań, i opiera się na kilku kluczowych pracach. Warto więc przyjrzeć się, co to za prace i ile naprawdę dowodzą.
Punkt wyjścia: leki na lęk stoją w miejscu
Zaburzenia lękowe należą do najczęstszych chorób psychicznych na świecie, a — jak piszą autorzy — farmakologia w tej dziedzinie od dekad niewiele się zmieniła. Lekami pierwszego wyboru pozostają selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny.
Psylocybina jest tu interesująca, bo działa inaczej. To prolek: w organizmie szybko traci grupę fosforanową i przechodzi w psylocynę, która odpowiada za działanie. Autorzy zwracają uwagę na zbieżność trzech rodzajów danych — z badań na zwierzętach, z obrazowania mózgu i z badań klinicznych.
Psylocybina jako lek na lęk: mechanizm na trzech poziomach
Sieci mózgowe. Przegląd opiera się m.in. na przeglądzie systematycznym z 2023 roku dotyczącym tzw. sieci domyślnej mózgu — zespołu obszarów aktywnych w spoczynku, związanych z myśleniem o sobie i błądzeniem myślami. Zaburzona łączność w tej sieci wiąże się z depresją, lękiem i innymi zaburzeniami. Psychodeliki konsekwentnie rozluźniają łączność wewnątrz niej i zwiększają komunikację między innymi sieciami. Autorzy tamtego przeglądu zastrzegali jednak, że nie wiadomo, na ile ta zmiana odpowiada za efekt terapeutyczny.
Pojedyncze neurony. Wśród prac przytaczanych przez autorów jest też badanie zespołu z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis, opublikowane w 2024 roku w „Science”. Badacze oznaczyli genetycznie neurony kory przedczołowej myszy, które reagowały na psychodelik. Ponowne pobudzenie samych tych komórek odtwarzało efekt przeciwlękowy bez zachowań typowych dla działania halucynogennego. Reakcja obejmowała też komórki bez receptorów 5-HT2A. To wynik z modelu zwierzęcego, ale sugeruje, że działanie przeciwlękowe da się przynajmniej częściowo oddzielić od psychodelicznego.
Klinika. Tu dowody są najkrótsze — o czym niżej.
Dowody kliniczne: mocne, ale wąskie
Najczęściej przytaczane są dwa randomizowane, podwójnie zaślepione badania z 2016 roku u osób z nowotworami zagrażającymi życiu. W badaniu Johns Hopkins wzięło udział 51 pacjentów; po pół roku około 80 procent utrzymywało klinicznie istotne złagodzenie obniżonego nastroju i lęku po sesji z wysoką dawką. W badaniu Uniwersytetu Nowojorskiego 29 pacjentów przeszło jedną sesję z psylocybiną połączoną z psychoterapią; po około sześciu i pół miesiąca poprawę utrzymywało od 60 do 80 procent. Według Konstantinou i Kloibera wielkość efektu przekraczała w tych badaniach d Cohena równe 2 — to wartość bardzo duża.
Te liczby mają trzy ograniczenia. Po pierwsze, badania mają już dziesięć lat i były małe. Po drugie, dotyczyły lęku związanego z ciężką chorobą, a nie pierwotnych zaburzeń lękowych, takich jak lęk uogólniony czy napadowy. Po trzecie, sami autorzy przeglądu przyznają, że bezpośrednich dowodów klinicznych w zaburzeniach lękowych wciąż jest niewiele. Jak mało przygotowani są na pytania pacjentów sami lekarze, pokazywała niedawno ankieta wśród personelu onkologii i opieki paliatywnej.
Paradoks: lęk jako działanie niepożądane
Psylocybina, badana jako lek przeciwlękowy, sama potrafi wywołać lęk. Metaanaliza z 2024 roku w „JAMA Network Open”, obejmująca sześć badań i 528 uczestników, wykazała, że podczas sesji lęk, bóle głowy, nudności, zawroty głowy i wzrost ciśnienia występują częściej niż w grupach porównawczych. Działania te ustępowały zwykle w ciągu 48 godzin. Autorzy przeglądu z Toronto podkreślają, że ostry lęk jest przejściowy, a równolegle ujawnia się efekt przeciwlękowy.
Psychodelik, który wyprzedził psylocybinę
W lęku uogólnionym dalej od psylocybiny zaszedł inny psychodelik. Przegląd przytacza badanie fazy 2b preparatu MM120, czyli LSD, opublikowane w 2025 roku w „JAMA”: u 198 dorosłych pojedyncza sesja z jedną z dwóch wyższych testowanych dawek istotnie zmniejszyła nasilenie lęku w porównaniu z placebo. Firma MindMed działa dziś jako Definium Therapeutics, a jej preparat nosi nazwę DT120 — w sierpniu 2026 roku, w postaci tabletki ulegającej rozpadowi w jamie ustnej, dał pozytywny wynik trzeciej fazy w lęku uogólnionym. Psylocybina jest w zaburzeniach lękowych na wcześniejszym etapie — to właśnie luka, którą wskazują autorzy przeglądu.
Otwarte pytania
Tytuł przeglądu zapowiada otwarte pytania, a część z nich wynika wprost z przytoczonych danych: czy efekt z badań onkologicznych przeniesie się na pierwotne zaburzenia lękowe, jak długo się utrzymuje, jak skutecznie zaślepiać badania nad substancją o tak wyraźnym działaniu i czy mechanizm z mysiej kory przedczołowej ma odpowiednik u ludzi.
W Polsce psylocybina jest nielegalna i nie jest dopuszczona do leczenia żadnych zaburzeń lękowych.
Podsumowanie
Przegląd z Toronto porządkuje argumenty za psylocybiną jako lekiem przeciwlękowym: inny niż dotąd mechanizm, spójne sygnały z badań na zwierzętach i obrazowania, duże efekty u chorych na raka. Brakuje jednak tego, co najważniejsze — solidnych badań w zaburzeniach lękowych. Na razie to hipoteza z mocnym uzasadnieniem, a nie terapia.
Artykuł ma charakter informacyjny i nie zastępuje porady lekarza.
FAQ
Czy psylocybina leczy zaburzenia lękowe?
Tego nie wiadomo. Najmocniejsze dowody dotyczą lęku u chorych na nowotwory. Badań w pierwotnych zaburzeniach lękowych jest wciąż bardzo mało.
Jak psylocybina ma działać przeciwlękowo?
Hipotezy obejmują zmianę łączności w sieci domyślnej mózgu oraz działanie określonych neuronów kory przedczołowej, które u myszy odtwarzały efekt przeciwlękowy bez działania halucynogennego.
Czy psylocybina może nasilać lęk?
Tak, w trakcie sesji lęk jest jednym z częstszych działań niepożądanych. W badaniach klinicznych zwykle ustępował w ciągu 48 godzin.
Czy przegląd zawiera nowe badanie?
Nie. To krótki tekst podsumowujący wcześniejsze prace, w tym dwa badania onkologiczne z 2016 roku.
Źródła
- Konstantinou G.N., Kloiber S., „Psilocybin as an emerging anxiolytic: mechanisms, evidence, and open questions”, Neuropsychopharmacology, 2026 — https://doi.org/10.1038/s41386-026-02551-7 (PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42701111/)
- Griffiths R.R. i in., „Psilocybin produces substantial and sustained decreases in depression and anxiety in patients with life-threatening cancer”, Journal of Psychopharmacology, 2016 — https://doi.org/10.1177/0269881116675513 (PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27909165/)
- Ross S. i in., „Rapid and sustained symptom reduction following psilocybin treatment for anxiety and depression in patients with life-threatening cancer”, Journal of Psychopharmacology, 2016 — https://doi.org/10.1177/0269881116675512 (PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27909164/)
- Gattuso J.J. i in., „Default Mode Network Modulation by Psychedelics: A Systematic Review”, International Journal of Neuropsychopharmacology, 2023 — https://doi.org/10.1093/ijnp/pyac074 (PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36272145/)
- Muir J., Lin S. i in., „Isolation of psychedelic-responsive neurons underlying anxiolytic behavioral states”, Science, 2024 — https://doi.org/10.1126/science.adl0666 (PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39541450/)
- Yerubandi A. i in., „Acute Adverse Effects of Therapeutic Doses of Psilocybin: A Systematic Review and Meta-Analysis”, JAMA Network Open, 2024 — https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2024.5960 (PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38598236/)
- Definium Therapeutics (dawniej MindMed), komunikat o zmianie nazwy firmy i preparatu, 09.01.2026 — https://ir.definiumtx.com/news-events/press-releases/detail/207/mindmed-rebrands-to-definium-therapeutics-advancing-a-leading-late-stage-psychiatry-pipeline-with-three-phase-3-readouts-expected-in-2026
- Robison R. i in., „Single Treatment With MM120 (Lysergide) in Generalized Anxiety Disorder: A Randomized Clinical Trial”, JAMA, 2025 — https://doi.org/10.1001/jama.2025.13481 (PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40906494/)










