Psylocyna, czyli związek, w który psylocybina zamienia się w organizmie, zwiększyła liczbę połączeń między neuronami w hodowli komórkowej w stopniu porównywalnym z ketaminą i litem. Tak wynika z pracy zespołu z czeskiego Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego w Klecanach, opublikowanej w „Journal of Psychopharmacology”.
Spis treści ▼
Praca nie jest nowa — ukazała się online w maju 2025 roku, a w wydaniu drukowanym we wrześniu 2025. Wróciła do obiegu po niedawnym omówieniu w serwisie PsyPost. Jej wartość polega na czymś innym niż świeżość: sześć substancji porównano w jednym laboratorium, w identycznych warunkach.
Jak wyglądał eksperyment
Badacze pracowali na pierwotnych hodowlach neuronów z kory mózgu szczura. Komórki traktowano jedną z sześciu substancji: trzema psychodelikami (psylocyną, LSD i DMT) albo trzema lekami psychiatrycznymi — ketaminą, fluoksetyną i litem.
Po dobie zliczano synapsy. Wykorzystano do tego dwa białka: synapsynę, obecną po stronie nadawczej połączenia, i PSD-95, białko strony odbiorczej. Miejsce, w którym oba sygnały nakładają się na siebie, uznawano za gotową synapsę.
Drugim pomiarem była aktywność genów wczesnej odpowiedzi — Arc, Egr1 i Npas4. Te geny włączają się w ciągu minut do godzin od pobudzenia neuronu i są uważane za wczesny sygnał zmian plastycznych. Sprawdzano je po godzinie i po dobie.
Wyniki: psylocyna w jednej grupie z ketaminą i litem
Psylocyna zwiększyła liczbę synaps i już po godzinie pobudziła gen Arc, związany z utrwalaniem zmian w połączeniach nerwowych. Skala efektu synaptycznego była zbliżona do ketaminy i litu. Ketamina dodatkowo zwiększyła liczbę skupisk PSD-95.
Ciekawie wypadła fluoksetyna, klasyczny lek z grupy SSRI. Po dobie nie zmieniła liczby synaps, choć pobudziła geny Egr1 i Npas4. Pasuje to do obrazu klinicznego — działanie przeciwdepresyjne tych leków rozwija się tygodniami, nie godzinami.
Psylocyna i połączenia nerwowe: dlaczego to porównanie ma znaczenie
W 2018 roku David Olson opisał „psychoplastogeny” jako klasę związków, które szybko wywołują zmiany strukturalne i czynnościowe w neuronach. Zaliczył do niej psychodeliki i ketaminę. Ketamina jest tu punktem odniesienia, bo jej szybkie działanie w depresji lekoopornej tłumaczy się właśnie hipotezą plastyczności.
Czeska praca dokłada do tej hipotezy dane z bezpośredniego porównania: psylocyna i dwa leki o udokumentowanej skuteczności klinicznej dały podobny wynik w tym samym teście. To uzupełnia wcześniejsze obserwacje, o których pisaliśmy, gdy psylocybina pobudzała wzrost połączeń nerwowych utraconych w depresji.
Zagadka LSD i DMT
LSD i DMT nie dały żadnego istotnego efektu. To zaskakujące, bo w 2018 roku zespół Olsona w „Cell Reports” opisał, że te same substancje nasilały rozgałęzianie neuronów i tworzenie synaps w hodowlach kory szczura. Na psylonews opisywaliśmy też badania, w których LSD zwiększało złożoność neuronów.
Rozbieżność nie musi oznaczać, że któryś zespół się myli. Każdą substancję testowano tu w jednym stężeniu, w jednym oknie czasowym i innymi miarami niż w pracy amerykańskiej. Według relacji PsyPost autorzy sami rozważają przyczyny techniczne, związane z postacią chemiczną użytych związków. Wynik negatywny z jednego protokołu nie obala więc wcześniejszych danych, ale pokazuje, jak wrażliwe na metodę są pomiary plastyczności w hodowli.
Czego ta praca nie mówi
- To nie jest mózg. Wyizolowane neurony w naczyniu nie odtwarzają sieci różnych typów komórek, które współpracują w żywym organizmie.
- To nie jest człowiek. Komórki pochodziły z zarodków szczurzych, bez rozróżnienia płci.
- Brak zależności od dawki. Jedno stężenie na substancję nie pozwala ocenić, czy efekt rośnie wraz z nim.
- Brak trwałości i zachowania. Pomiar po dobie nie mówi, czy nowe synapsy przetrwają, ani czy przekładają się na poprawę nastroju.
Podsumowanie
Psylocyna zwiększyła liczbę synaps w hodowli neuronów szczura w stopniu zbliżonym do ketaminy i litu, co wzmacnia hipotezę o jej działaniu przez plastyczność neuronalną — ale na poziomie komórek, nie pacjentów. Brak efektu LSD i DMT przypomina, że wyniki takich eksperymentów zależą od protokołu.
Psylocybina i psylocyna są w Polsce substancjami nielegalnymi, a badania nad ich zastosowaniem medycznym trwają. Artykuł ma charakter informacyjny i nie zastępuje porady lekarza.
FAQ
Czym różni się psylocyna od psylocybiny?
Psylocybina jest związkiem obecnym w grzybach, który w organizmie traci grupę fosforanową i przechodzi w psylocynę. To psylocyna działa na receptory serotoninowe w mózgu.
Czy badanie prowadzono na ludziach?
Nie. Wykorzystano hodowle neuronów z kory mózgu zarodków szczura.
Czy to znaczy, że psylocybina działa jak ketamina?
Tylko w jednym, wąskim sensie: obie substancje zwiększyły w tym teście liczbę synaps w podobnym stopniu. O podobieństwie działania klinicznego praca nie przesądza.
Dlaczego fluoksetyna nie zadziałała?
Po dobie nie zmieniła liczby synaps, choć uruchomiła część genów wczesnej odpowiedzi. Leki z grupy SSRI działają wolniej, więc krótki pomiar mógł tego efektu nie uchwycić.
Źródła
- Vella Y., Syrová K., Petrušková A. i in. (m.in. Kuchař M., Bendová Z., Páleníček T.), „Effects of serotonergic psychedelics on synaptogenesis and immediate early genes expression – comparison with ketamine, fluoxetine and lithium”, Journal of Psychopharmacology 39 (9), 2025 — https://doi.org/10.1177/02698811251338232 · PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40437853/
- PsyPost, „Psilocin triggers rapid neural growth in laboratory study” — https://www.psypost.org/psilocin-triggers-rapid-neural-growth-in-laboratory-study/
- Ly C., Greb A.C., Cameron L.P. i in., „Psychedelics Promote Structural and Functional Neural Plasticity”, Cell Reports, 2018 — https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.05.022 · PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29898390/
- Olson D.E., „Psychoplastogens: A Promising Class of Plasticity-Promoting Neurotherapeutics”, Journal of Experimental Neuroscience, 2018 — https://doi.org/10.1177/1179069518800508 · PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30262987/
