Ból przewlekły i depresja występują razem tak często, że w praktyce klinicznej jest to reguła, a nie wyjątek. Leczy się je jednak osobno, jakby były niepowiązanymi problemami.
Spis treści ▼
Zespół z University of Pennsylvania opisał w „Nature Neuroscience” mechanizm, który może tłumaczyć, dlaczego te dwa stany trzymają się razem — i pokazał, że pojedyncza dawka psylocybiny działa na oba naraz. Badanie przeprowadzono na myszach.
Co zbadano
Wykorzystano dwa modele bólu: uszkodzenie nerwu po drobnym zabiegu chirurgicznym, odpowiadające bólowi neuropatycznemu, oraz zapalenie wywołane wstrzyknięciem do łapy.
U zwierząt mierzono wrażliwość na lekki dotyk, zachowania lękowe (skłonność do eksplorowania otwartej przestrzeni) oraz zachowania depresyjne (motywacja w teście wodnym). Prowadzono też test preferencji miejsca.
Kluczowym narzędziem było jednak obrazowanie wapniowe metodą dwufotonową — technika pozwalająca oglądać aktywność pojedynczych komórek nerwowych w żywym mózgu.
Nadaktywne neurony w korze zakrętu obręczy
W przednim zakręcie obręczy — obszarze łączącym odczuwanie bólu z jego emocjonalnym zabarwieniem — badacze zobaczyli grupę neuronów zachowujących się chaotycznie i nadmiernie aktywnie.
Pojedyncza dawka psylocybiny szybko wyciszyła tę nieregularną nadaktywność. Razem z nią ustępowała zarówno nadwrażliwość na dotyk, jak i zachowania odpowiadające lękowi i obniżonemu nastrojowi.
Efekt utrzymywał się co najmniej dwanaście dni po jednorazowym podaniu.
Potrzebne były dwa receptory
Mechanizm okazał się mniej oczywisty, niż zakładano. Do wystąpienia efektu konieczne były oba receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT1A.
To istotne, bo receptor 5-HT2A jest tym, przez który psychodeliki wywołują swoje charakterystyczne działanie percepcyjne. Udział 5-HT1A wskazuje, że działanie przeciwbólowe i przeciwdepresyjne nie sprowadza się do samego „efektu psychodelicznego”. Ten sam receptor opisywaliśmy w kontekście wpływu psychodelików na odporność przeciwnowotworową.
Dlaczego nie należy przenosić tego na ludzi
Autorzy sami stawiają granicę wyraźnie.
Mysz to nie człowiek. Budowa mózgu i sposób odczuwania bólu różnią się na tyle, że wyniki przedkliniczne bardzo często nie przenoszą się na klinikę.
Nie wiadomo, jak przeliczyć dawkę. Ilość działająca u myszy nie mówi nic o tym, co byłoby bezpieczne i skuteczne u człowieka.
Nie wiadomo, co dzieje się po dwunastu dniach. Tyle trwała obserwacja.
Trwałe zmiany strukturalne w mózgu wymagają osobnych badań.
To jest praca opisująca mechanizm, a nie zapowiedź terapii. Jej wartość polega na wskazaniu konkretnego celu — nadaktywności neuronów w przednim zakręcie obręczy — który można teraz sprawdzać innymi metodami.
Podsumowanie
Badacze z University of Pennsylvania pokazali na myszach, że pojedyncza dawka psylocybiny wycisza chaotyczną nadaktywność neuronów w przednim zakręcie obręczy, łagodząc jednocześnie nadwrażliwość bólową oraz zachowania lękowe i depresyjne. Efekt utrzymał się co najmniej dwanaście dni i wymagał udziału receptorów 5-HT2A oraz 5-HT1A. Wyniki są przedkliniczne.
Najczęstsze pytania
Na kim przeprowadzono badanie? Na myszach, w dwóch modelach bólu: neuropatycznym i zapalnym.
Jak długo utrzymał się efekt? Co najmniej dwanaście dni po jednorazowym podaniu. Dłuższego okresu nie badano.
Który obszar mózgu odpowiada za ten efekt? Przedni zakręt obręczy, w którym zaobserwowano nadaktywne, nieregularnie działające neurony.
Które receptory były potrzebne? Oba: 5-HT2A i 5-HT1A. Zablokowanie któregokolwiek znosiło efekt.
Czy to znaczy, że psylocybina leczy ból przewlekły u ludzi? Nie. To badanie przedkliniczne na zwierzętach. Psylocybina pozostaje w Polsce substancją nielegalną.
Artykuł ma charakter informacyjny i nie zastępuje porady lekarza.
Źródła
- Hammo A, Wisser S, Cichon J. Nature Neuroscience, University of Pennsylvania. DOI: 10.1038/s41593-025-02068-0
- PsyPost — A single dose of psilocybin relieves chronic pain and depression in mice
