W czasopiśmie Communications Biology opisano eksperyment, w którym psylocybinę podano szczurom po trzech łagodnych uderzeniach w głowę. U leczonych zwierząt obrazowanie wykazało mniejszy obrzęk naczyniopochodny mózgu, a analiza białek z okolicy czołowej — niższy poziom ufosforylowanego białka tau oraz wyższy poziom czynnika BDNF i jego receptora TrkB. Wszystkie te pomiary dotyczą samic szczura rasy Wistar. Czy przenoszą się na człowieka, nie wiadomo, i praca tego nie sprawdzała.
Spis treści ▼
Autorzy piszą, że to pierwsze opublikowane badanie eksperymentalne, w którym psylocybinę przetestowano jako leczenie jakiegokolwiek urazu głowy. Zespół prowadził Craig F. Ferris z Center for Translational Neuroimaging na Northeastern University w Bostonie, we współpracy z ośrodkami w Delaware, Illinois, Indianie i Ottawie.
Trzy uderzenia w trzy dni — jak zbudowano model
W badaniu wzięły udział 24 dorosłe samice szczura Wistar w wieku około dziewięciu miesięcy, czyli w średnim wieku — autorzy wybrali tę grupę świadomie, bo literatura przedkliniczna opiera się nieproporcjonalnie na samcach i młodych zwierzętach. Podzielono je na trzy grupy po osiem: kontrolę bez uderzenia, grupę uderzaną bez leczenia i grupę uderzaną z psylocybiną.
Uraz zadawano w modelu wymiany pędu przy zamkniętej czaszce: raz dziennie przez trzy kolejne dni, zwierzętom w pełni przytomnym i w fazie ciemnej doby, gdy szczury są aktywne. Model nie powoduje zgonów ani pęknięć czaszki; jedynym śladem widocznym radiologicznie jest obrzęk tkanki nad czaszką, czyli potoczny „guz na głowie”. Psylocybinę, dostarczoną przez program zaopatrzenia w substancje amerykańskiego NIDA, podawano po każdym uderzeniu. U wszystkich objętych pomiarem zwierząt z psylocybiną pojawił się przy tym head twitch response — szybki ruch głowy służący u gryzoni jako przybliżony wskaźnik działania przez receptor 5-HT2A — ale wyłącznie po pierwszym podaniu, nie po drugim i trzecim. Że sam rytm podawania potrafi zmienić wynik, pokazywało już badanie na szczurach poświęcone schematowi podawania psylocyny.
Obrazowanie: obrzęk, naczynia i sieci
Pierwszą sesję obrazowania dyfuzyjnego wykonano trzeciego dnia, od godziny do dwóch po ostatnim uderzeniu. U zwierząt uderzanych bez leczenia wzrósł w całym mózgu współczynnik dyfuzji wody, a spadła anizotropia; odwrotna zależność między tymi parametrami wskazuje na obrzęk naczyniopochodny. W grupie z psylocybiną dyfuzja była istotnie niższa — w jądrach podstawy i wzgórzu blisko poziomu kontroli, w hipokampie i korze przedczołowej tylko częściowo.
Autorzy sami stawiają tu zastrzeżenie: tę sesję przeprowadzono w znieczuleniu izofluranem, który tłumi przepływ glimfatyczny i zmienia dynamikę płynów w mózgu. Ostre wyniki dotyczące obrzęku trzeba więc czytać jako wypadkową skutków urazu i działania anestetyku. Po trzech tygodniach, przy pomiarach na zwierzętach przytomnych, różnice w dyfuzji zniknęły całkowicie — obrzęk był przejściowy.
Trwalsze okazały się zmiany czynnościowe. Reaktywność naczyń na wdychany dwutlenek węgla pozostawała po trzech tygodniach podwyższona u zwierząt uderzanych; psylocybina ją obniżała, ale poza korą przedczołową nie do poziomu kontroli. W łączności funkcjonalnej w spoczynku uderzane szczury bez leczenia wykazywały wyraźny spadek (średni stopień węzła 9,1 wobec 14,7 w kontroli), a leczone — wzrost do 35,5, czyli znacznie powyżej zdrowych zwierząt. Najmocniej dotyczyło to połączeń trzech dopaminergicznych jąder śródmózgowia, które u nieleczonych niemal zanikły.
To miejsce, w którym łatwo przestrzelić wniosek, więc autorzy stawiają kropkę nad i: opisane zmiany dotyczą synchronizacji sieci, a nie są dowodem na nowe połączenia anatomiczne ani naprawę synaps — danych strukturalnych i histologicznych w tej pracy nie zbierano. Osobna kohorta zdrowych, nieuderzanych samic pokazała przy tym, że psylocybina podnosi reaktywność naczyń także bez urazu, ale hiperłączności u zwierząt zdrowych nie wywołała — sama hiperłączność była więc odpowiedzią specyficzną dla urazu. Że psylocybina przestawia organizację sieci mózgowych dłużej, niż trwa jej działanie, opisywaliśmy przy badaniu nad kierunkiem przepływu informacji w mózgu.
Białka i lipidy
W materiale z okolicy czołowej ufosforylowane tau w rozpuszczalnej frakcji wzrosło u zwierząt uderzanych bez leczenia, a u leczonych wróciło blisko poziomu kontroli. Dla frakcji zagregowanej różnica między grupą leczoną i nieleczoną nie była istotna — widoczny był tylko trend.
BDNF i receptor TrkB były u zwierząt leczonych istotnie wyższe niż u zdrowej kontroli. Istotna różnica wobec grupy uderzanej bez leczenia nie wyszła: dla BDNF wartość p wyniosła 0,0569, czyli minęła się z progiem. Tej granicy nie wolno zatrzeć — wynik dotyczy porównania ze zwierzętami zdrowymi, a nie dowodu, że leczenie podniosło BDNF ponad poziom nieleczonego urazu. Sam związek między tymi białkami a obserwowaną łącznością autorzy opisują jako wymagający potwierdzenia.
Jeden wynik nie pasuje do prostego ujęcia „psylocybina wycisza stan zapalny”: markery astrogleju i mikrogleju były podwyższone właśnie u zwierząt leczonych, a nie u uderzanych bez leczenia. Autorzy czytają to jako wzmocnienie ochronnej reakcji glejowej, nie jej wygaszenie. Zmieniał się też profil lipidów sygnałowych w osoczu: po urazie spadły cztery, po psylocybinie wzrosło osiemnaście.
Czego to badanie nie pokazuje
Osiem zwierząt na grupę, jeden gatunek, jedna płeć, jeden schemat urazu, okno trzech tygodni — to wszystko, co obejmuje praca.
Najważniejsze zastrzeżenie dotyczy zachowania. Deficyty behawioralne były minimalne: uderzane szczury przebywały mniejszy dystans w teście otwartego pola, a w rozpoznawaniu nowego obiektu, na rotarodzie i na zwężającej się belce różnice nie osiągnęły istotności. Autorzy ostrzegają, że obniżona ruchliwość mogła zamaskować prawdziwy deficyt pamięci, więc braku różnicy nie należy czytać jako braku problemu. Zmieniły się zatem wskaźniki biologiczne i obrazowe, a nie udokumentowano, by zwierzęta leczone radziły sobie wyraźnie lepiej w zadaniach ruchowych i pamięciowych.
Nie wiadomo też, jak długo zmiany się utrzymują ani co by się stało, gdyby substancję podano miesiące po urazie. Argel Aguilar-Valles z Carleton University, współautor pracy, w rozmowie z serwisem Live Science wskazuje to jako kolejny krok i przyznaje, że hiperłączność była dla zespołu zaskoczeniem, którego znaczenia na razie nie potrafią zinterpretować. Podnosi też wątek niehalucynogennych pochodnych psychodelików — czy samo przeżycie jest potrzebne do efektu, pozostaje przedmiotem sporu, którego dotykaliśmy przy badaniu na myszach, u których psylocybina zadziałała także w narkozie. Dla porządku: Ferris i Praveen P. Kulkarni zgłosili udziały w firmie tworzącej aparaturę i atlasy MRI do badań na zwierzętach, a Aguilar-Valles zadeklarował doradztwo dla BetterLife Pharma.
Status prawny i kontekst kliniczny
Psylocybina jest w Polsce nielegalna — pozostaje w wykazie substancji psychotropowych i nie jest dopuszczona do obrotu jako lek. Badania nad nią trwają, również kliniczne: Monash University w Melbourne prowadzi randomizowane badanie z grupą placebo u osób z utrzymującymi się objawami po wstrząśnieniu mózgu i pisaliśmy o tym planie osobno. Opisywana praca nie jest badaniem klinicznym i nie uprawnia do wniosków o leczeniu ludzi. Zarejestrowanego leczenia powtarzanych łagodnych urazów głowy nie ma — i właśnie ta luka napędza badania przedkliniczne.
Podsumowanie
Praca Brengela i współpracowników dokłada do literatury pomiar, którego w niej nie było: co psylocybina robi w mózgu zwierzęcia po serii łagodnych uderzeń w głowę. Sygnał jest spójny — mniejszy obrzęk w ostrej fazie, mniej ufosforylowanego tau, inna organizacja sieci po trzech tygodniach. Równie wyraźne są granice: mała grupa, jeden model, krótkie okno, brak przewagi w testach behawioralnych i zastrzeżenia samych autorów. To punkt startowy dla kolejnych badań, nie przesłanka do jakiejkolwiek decyzji dotyczącej człowieka.
FAQ
Czy psylocybina leczy wstrząśnienie mózgu? Nie wynika to z tej pracy. Badanie przeprowadzono na 24 szczurach i mierzono w nim parametry obrazowe oraz poziomy białek, a nie poprawę stanu zdrowia u ludzi.
Czy badanie pokazało uszczelnienie bariery krew–mózg? Nie, przecieku bariery nie mierzono bezpośrednio — zmierzono obrzęk naczyniopochodny w obrazowaniu dyfuzyjnym. Wsparcie integralności bariery autorzy wymieniają tylko jako jedną z dwóch hipotez tłumaczących wynik; drugą jest sprawniejsze odprowadzanie nadmiaru płynu przez astrocyty.
Dlaczego badano tylko samice w średnim wieku? Była to świadoma decyzja wobec przewagi samców i młodych zwierząt w literaturze przedklinicznej. Konsekwencja jest taka, że o samcach i młodszych osobnikach ta praca nic nie mówi.
Czy w Polsce można stosować psylocybinę po urazie głowy? Nie. Jest to substancja nielegalna, a leczenia opartego na niej nie zarejestrowano w Polsce w żadnym wskazaniu. Postępowanie po urazie głowy ustala lekarz.
Źródła
- Brengel E.K., Axe B., Maheswari A.N. i in., Psilocybin as a treatment for repetitive mild head injury: evidence from neuroradiology and molecular biology, Communications Biology, 8 września 2026. DOI: 10.1038/s42003-026-10804-w
- Lanese N., Could psilocybin treat brain injuries? Neuroscientist explains how psychedelics could fill a gap in head trauma care — wywiad z Argelem Aguilar-Vallesem, Live Science, 3 października 2026. livescience.com
Artykuł ma charakter informacyjny i nie zastępuje porady lekarza.
