Zespół z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) opublikował 21 października 2026 roku w JAMA Psychiatry nową analizę próbek krwi od 12 pacjentów z chorobą Parkinsona, którzy wcześniej otrzymali psylocybinę w ramach nadzorowanego badania klinicznego. Wynik: złożony wskaźnik zapalny i jeden z markerów stresu mitochondrialnego istotnie spadły po podaniu substancji. To pierwszy opisany w literaturze pomiar zmian markerów zapalenia lub stresu mitochondrialnego po podaniu psychodeliku u ludzi z jakąkolwiek chorobą neurodegeneracyjną – ale pierwszeństwo dotyczy konkretnie tych biomarkerów, nie samego faktu badania psylocybiny w Parkinsonie.
Spis treści ▼
To nie nowe badanie, a nowa analiza starych próbek
Warto to od razu sprostować, bo tytuł łatwo odczytać błędnie: artykuł w JAMA Psychiatry nie opisuje nowych pacjentów. To wtórna analiza biomarkerów z tej samej kohorty 12 osób, która była już opisana rok wcześniej – w kwietniu 2025 roku w Neuropsychopharmacology zespół pod kierunkiem Ellen Bradley (UCSF) i D. Parker Kelley (UCSF, program badań nad psychodelikami translacyjnymi) opublikował wyniki główne tego samego badania: bezpieczeństwo, zmiany nastroju i nieoczekiwaną poprawę objawów ruchowych. Tamten artykuł zgłaszał spadek depresji i lęku (mierzony skalami MADRS i HAM-A) oraz spadek objawów motorycznych w skali MDS-UPDRS, utrzymujący się po trzech miesiącach. Dziesięć z dwunastu uczestników zgłosiło działania niepożądane – najczęściej niepokój, nudności i wzrost ciśnienia krwi, bez nasilenia psychozy.
Teraz ten sam zespół, wzmocniony o specjalistę biologii mitochondrialnej Martina Picarda z Columbia University oraz neurolożkę Caroline Tanner z UCSF, wrócił do zamrożonych próbek osocza i sprawdził, co się dzieje na poziomie markerów zapalnych i mitochondrialnych. Łącznie przy pracy było 14 współautorów z UCSF, Columbia i Imperial College London.
Co dokładnie zmierzono
Uczestnicy mieli łagodną do umiarkowanej chorobę Parkinsona (skala Hoehna i Yahr 1-3) oraz współistniejące problemy z nastrojem. W ramach protokołu badawczego otrzymali dwie dawki syntetycznej psylocybiny w odstępie około dwóch tygodni – najpierw niższą, potem wyższą, w warunkach nadzoru medycznego właściwego dla badania klinicznego. Krew pobierano czterokrotnie: na początku, dzień po pierwszej dawce, dzień po drugiej dawce i 30 dni po ostatniej.
Głównym punktem analizy był złożony wskaźnik zapalny – uśredniony z pięciu biomarkerów (IL-6, IL-8, TNF-α, CRP, IFN-γ) – a dodatkowo IL-10. Stres mitochondrialny mierzono dwoma markerami: GDF-15 i FGF-21. Pełne dane biologiczne były dostępne dla 9 z 12 uczestników.
Co spadło, a co nie
Wskaźnik zapalny spadł istotnie w każdym z trzech punktów pomiaru po podaniu substancji – zarówno dzień po niższej dawce, dzień po wyższej, jak i 30 dni po ostatniej sesji. To oznacza, że efekt przeciwzapalny nie zniknął po miesiącu, co w badaniach biomarkerów nie jest oczywiste. Jednocześnie wzrósł poziom IL-10, cytokiny o działaniu przeciwzapalnym.
Inaczej wyglądał marker stresu mitochondrialnego GDF-15: spadł istotnie dzień po każdej z dwóch dawek, ale po 30 dniach różnica przestała być statystycznie istotna. Drugi marker mitochondrialny, FGF-21, nie zmienił się w żadnym punkcie pomiaru. Innymi słowy – sygnał zapalny okazał się trwalszy niż sygnał mitochondrialny, który wygląda na efekt krótkotrwały.
„To daje nam wstępny sygnał biologiczny, który warto dalej badać” – powiedziała Ellen Bradley, współautorka pracy z UCSF, komentując wyniki.
Podobny mechanizm przeciwzapalny psychodelików badano wcześniej na modelach zwierzęcych – pisaliśmy o tym przy eksperymencie z DOI i zapaleniem mózgu u myszy, a także przy badaniu, w którym psylocybina łagodziła jednocześnie ból przewlekły i depresję u gryzoni poprzez inny opisany mechanizm. Nowa praca z JAMA Psychiatry to pierwszy raz, gdy podobny sygnał zapalny udało się zmierzyć u ludzi chorujących na schorzenie neurodegeneracyjne.
Dlaczego to nie jest dowód na leczenie Parkinsona
Autorzy sami podkreślają w dyskusji, że wnioskowanie przyczynowe jest tu bardzo ograniczone: badanie było otwarte (bez zaślepienia), bez grupy kontrolnej i objęło tylko 9-12 osób. Nie można wykluczyć efektu placebo, regresji do średniej czy wpływu różnic klinicznych między uczestnikami. Dodatkowo mitokiny, takie jak GDF-15 i FGF-21, są czułe na zmiany metaboliczne, ale niespecyficzne – podobny spadek może mieć wiele przyczyn niezwiązanych z samą psylocybiną. Obserwacja urwała się po 30 dniach, więc nic nie wiadomo o efektach w dłuższej perspektywie.
Badanie sfinansowały Silo Pharma, anonimowy darczyńca, Departament Spraw Weteranów USA oraz Michael J. Fox Foundation – organizacja od lat finansująca badania nad chorobą Parkinsona. Zespół zapowiada, że kolejnym krokiem powinno być badanie z grupą kontrolną na większej próbie; w rejestrze badań klinicznych figuruje już powiązany projekt (NCT07610369) dotyczący psylocybiny w depresji przy chorobie Parkinsona, choć jego status na razie nie jest znany.
Status prawny w Polsce
Psylocybina i grzyby ją zawierające są w Polsce substancjami kontrolowanymi na podstawie ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii – ich posiadanie, uprawa i obrót podlegają odpowiedzialności karnej, niezależnie od tego, że substancja jest przedmiotem badań klinicznych w innych krajach. Opisane badanie prowadzono w USA, w ramach nadzorowanego protokołu badawczego z udziałem lekarzy, nie jest to forma terapii dostępna lub legalna w Polsce. Nic w tym artykule nie jest zachętą do posiadania, uprawy czy zażywania psylocybiny. Artykuł ma charakter informacyjny i nie zastępuje porady lekarza.
FAQ
Czy to oznacza, że psylocybina leczy chorobę Parkinsona? Nie. Badanie nie testowało leczenia choroby Parkinsona, a jedynie to, czy po podaniu psylocybiny zmieniają się wybrane markery zapalenia i stresu mitochondrialnego we krwi. To wstępny sygnał biologiczny z bardzo małej grupy, nie dowód skuteczności terapeutycznej.
Czy to pierwsze badanie psylocybiny w chorobie Parkinsona? Nie. Ta sama kohorta 12 pacjentów była już opisana w kwietniu 2025 roku w Neuropsychopharmacology, gdzie zespół raportował wyniki dotyczące bezpieczeństwa, nastroju i objawów motorycznych. Artykuł z JAMA Psychiatry to nowa, wtórna analiza biomarkerów z tych samych próbek krwi – pierwsza w swoim rodzaju dla markerów zapalenia i mitochondriów u osób z chorobą neurodegeneracyjną.
Jakie są główne ograniczenia tego badania? Brak grupy kontrolnej, brak zaślepienia, bardzo mała liczba uczestników (9-12 osób z pełnymi danymi), krótki okres obserwacji (30 dni) oraz niespecyficzność wykorzystanych markerów mitochondrialnych. Sami autorzy piszą, że wnioskowanie przyczynowe jest na tym etapie ograniczone i konieczna jest replikacja w badaniu z grupą kontrolną.
Czy psylocybina jest legalna w Polsce? Nie. Psylocybina i grzyby ją zawierające są substancjami kontrolowanymi na podstawie ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii. Status badań klinicznych w USA czy innych krajach nie zmienia sytuacji prawnej w Polsce.
Źródła
- Bradley E.R., Kelley D.P. i wsp., „Psilocybin and Inflammatory and Mitochondrial Stress Markers in Parkinson Disease: A Nonrandomized Clinical Trial”, JAMA Psychiatry, 21.10.2026. DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2026.2733. Abstrakt: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2855669
- Bradley E.R. i wsp., „Psilocybin therapy for mood dysfunction in Parkinson’s disease: an open-label pilot trial”, Neuropsychopharmacology, 50(8):1200-1209, 09.04.2025. DOI: 10.1038/s41386-025-02097-0. Pełny tekst: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12170852/
- Rejestr badania: ClinicalTrials.gov, NCT04932434; badanie następcze NCT07610369.
