W czasopiśmie Brain, Behavior, and Immunity ukazał się przegląd systematyczny z metaanalizą, który pierwszy raz zbiera w jednym miejscu dowody na immunomodulacyjne działanie psychodelików serotoninergicznych — i robi to na trzech poziomach badań naraz: w kulturach komórkowych, u zwierząt i u ludzi. Praca nosi tytuł „Are psychedelics anti-inflammatory? A systematic review and meta-analysis of studies examining the immunomodulatory effects of serotonergic psychedelics”, ukazała się online 28 września 2026 roku i ma numer DOI 10.1016/j.bbi.2026.107033.
Spis treści ▼
Najważniejsza liczba nie jest tą, którą zwykle trafia do nagłówka. Z 61 włączonych badań 54 nie dotyczą ludzi — to 24 prace na kulturach komórkowych i 30 na zwierzętach. Ludzi dotyczy siedem prac, obejmujących dane z dziesięciu odrębnych badań klinicznych, i właśnie w tych dziesięciu próbach efekt przeciwzapalny zaobserwowano w trzech. Autorzy zamykają abstrakt zdaniem, które warto przeczytać dosłownie: ograniczone dowody u ludzi uniemożliwiają wyciąganie wniosków o przenoszeniu tych efektów na człowieka.
Co przeszukano i co weszło do analizy
Pierwszą autorką jest Anna Skovgaard Lerche, związana z University of California San Francisco oraz Copenhagen Research Center for Biological and Precision Psychiatry, ostatnią — Aoife O’Donovan z UCSF; w składzie są też badacze ze Stanford University i Columbia University. Pracę złożono w kwietniu 2026 roku, a przyjęto do druku 25 września.
Przeszukano sześć baz — PubMed, EMBASE, Web of Science, PsycINFO, LILACS oraz rejestr ClinicalTrials.gov — od momentu ich powstania do 9 lutego 2026 roku. Przesiano 9195 rekordów, z czego kryteria włączenia spełniło 61 prac. Kryterium było szerokie: każde badanie, które mierzyło zmianę markerów immunologicznych po ekspozycji na psychodelik serotoninergiczny.
Czego w publicznie dostępnym abstrakcie nie ma: rozbicia wyników na poszczególne substancje. Przegląd opisuje całą klasę psychodelików serotoninergicznych — psylocybinę, LSD, DMT, w tym DMT zawarte w ayahuasce — ale nie wynika z niego, ile badań dotyczyło której z nich ani czy efekty się między nimi różniły. Jako wspólny mechanizm słowa kluczowe pracy wskazują receptor 5-HT2A, który w kontekście immunologii pojawiał się już w badaniu nad odpornością przeciwnowotworową przy raku jelita grubego.
Proporcja, która decyduje o tym, jak czytać wynik
Rozkład dowodów jest skrajnie niesymetryczny i to jest najważniejsza informacja dla czytelnika:
- 24 badania in vitro (kultury komórkowe, probówka) — efekt przeciwzapalny raportowało 19 z nich,
- 30 badań in vivo na zwierzętach — efekt przeciwzapalny raportowało 25 z nich,
- 7 badań na ludziach, z danymi z 10 odrębnych prób klinicznych — efekt przeciwzapalny zaobserwowano w 3 z 10 prób.
Po stronie przedklinicznej zgodność jest więc wysoka, bo efekt wychodzi w czterech piątych badań. Po stronie ludzkiej wychodzi w mniej niż jednej trzeciej prób, a tych prób jest tak mało, że pojedyncze badanie przesuwa obraz całości. Autorzy nazywają ludzkie wyniki mieszanymi, a nie negatywnymi — i to rozróżnienie ma znaczenie, bo przy dziesięciu próbach mieszany wynik zwykle oznacza po prostu, że nie wiadomo.
Metaanaliza objęła wyłącznie gryzonie — i tylko te z wywołanym stanem zapalnym
Przegląd systematyczny to jedno, a metaanaliza, czyli statystyczne złożenie wyników, drugie. Do metaanalizy nadało się 18 badań in vivo na gryzoniach i tam liczby są jednoznaczne. W modelach z wywołanym stanem zapalnym stężenie cytokin prozapalnych spadało istotnie: standaryzowana różnica średnich wyniosła −1,23 przy 95-procentowym przedziale ufności od −1,54 do −0,92. To duży efekt, a przedział nie dotyka zera, więc wynik jest statystycznie solidny.
Drugi wynik z tej samej metaanalizy jest równie ważny, a przechodzi bez echa: u zdrowych zwierząt nie było żadnego efektu. Standaryzowana różnica średnich wyniosła −0,06, a przedział ufności od −0,54 do 0,43 obejmuje zero. Czytając to wprost: w tych modelach psychodeliki obniżały stan zapalny tam, gdzie był podwyższony, a u zwierząt bez stanu zapalnego nie zmieniały nic. To nie jest więc efekt ogólnego „wzmacniania odporności”, tylko normalizacja podniesionego parametru.
Do metaanalizy danych ludzkich zakwalifikowały się cztery badania. Autorzy piszą, że tak mała liczba dała oszacowania nieprecyzyjne i o ograniczonej interpretowalności — co w praktyce znaczy, że ludzkiej metaanalizy z tej pracy nie da się użyć jako argumentu w żadną stronę.
Spadek CRP po ayahuasce. Co naprawdę pokazało to badanie
Najczęściej przywoływanym klinicznym wynikiem w tym obszarze jest spadek białka C-reaktywnego po ayahuasce. Nie pochodzi on z omawianego przeglądu — przegląd niczego nie mierzy, tylko zbiera cudze pomiary — a z badania zespołu Nicole Leite Galvão-Coelho z Universidade Federal do Rio Grande do Norte w Natal, opublikowanego w 2020 roku w Journal of Psychopharmacology (DOI 10.1177/0269881120936486).
Liczby, o które warto pytać, są tam następujące. Badanie było randomizowane, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo, prowadzone w szpitalu uniwersyteckim Onofre Lopes. Objęło 28 pacjentów z depresją lekooporną i 45 zdrowych ochotników: w ramieniu z ayahuaską znalazło się 35 osób, w ramieniu placebo 34, a po stronie samych pacjentów było to 14 wobec 14. Krew pobierano przed podaniem i 48 godzin po nim, równolegle z oceną nasilenia depresji w skali MADRS.
Wynik: stężenie CRP spadło w czasie zarówno u pacjentów, jak i u zdrowych ochotników, którzy otrzymali ayahuaskę — ale nie u tych, którzy otrzymali placebo. U pacjentów po ayahuasce większy spadek CRP wiązał się z mniejszym nasileniem objawów depresji po 48 godzinach (rho = +0,57). Drugi mierzony marker, interleukina 6, nie zmienił się w żadnej grupie. I zastrzeżenie, które postawili sami autorzy: żaden z tych biomarkerów nie przewidywał ani odpowiedzi przeciwdepresyjnej, ani odsetka remisji.
Zostaje kwestia, od której zależy wiarygodność tego wyniku — i której nie udało się rozstrzygnąć. Ceremonialne użycie ayahuaski wiąże się z restrykcjami pokarmowymi, a post i zmiana diety same obniżają markery zapalne, CRP w szczególności. Ani abstrakt pracy z Natal, ani publicznie dostępna część przeglądu nie opisują protokołu żywieniowego; pełnych tekstów obu prac nie dało się otworzyć, bo wydawcy odrzucają nasze żądania, a przegląd nie trafił do otwartego dostępu. Jedno wynika natomiast z samej konstrukcji badania: w jednym ośrodku, z randomizacją i grupą placebo, warunki pozalekowe są wspólne dla obu ramion, więc ewentualna restrykcja dietetyczna obowiązywałaby też grupę placebo — a tam CRP nie spadło. To osłabia zarzut, ale go nie zdejmuje, bo bez protokołu nie wiadomo, czy reżim żywieniowy faktycznie był identyczny. Przy 14 pacjentach na ramię wystarczyłaby niewielka różnica w przygotowaniu uczestników.
To przegląd cudzych badań, nie nowy eksperyment
Ta praca nie dodaje do literatury ani jednego nowego pomiaru. Jej wartość polega na policzeniu i uporządkowaniu tego, co zmierzyli inni — i tu działa zasada bez wyjątków: jakość wniosku z przeglądu nie przekracza jakości badań do niego włączonych. Jeśli ludzka część literatury składa się z dziesięciu prób o różnych protokołach, różnych substancjach i różnych markerach, żadna metoda statystyczna nie wyprodukuje z tego pewności, której w danych nie ma.
Autorzy sami tak to zapisali: psychodeliki serotoninergiczne obniżają cytokiny prozapalne w modelach przedklinicznych z podwyższonym wyjściowym stanem zapalnym, natomiast ograniczone dowody u ludzi nie pozwalają orzekać o potencjale translacyjnym, czyli o przeniesieniu wyniku z laboratorium do kliniki. Podobny ton miał przegląd dowodów na skuteczność MDMA w PTSD, który skończył się konkluzją „za wcześnie”, a problem z jakością zaślepienia w tej dziedzinie opisywaliśmy przy okazji wytycznych FDA.
Praktyczne znaczenie przeglądu jest przy tym inne, niż sugeruje jego tytułowe pytanie. Nie odpowiada on „tak” ani „nie” na pytanie, czy psychodeliki są przeciwzapalne u człowieka — pokazuje natomiast, gdzie w tej literaturze jest dziura, i że jest nią właśnie część kliniczna. Dla porównania skali: badania nad psylocybiną w depresji mają już dane z obserwacji sięgających 52 tygodni, a dla punktów końcowych immunologicznych odpowiednika takich danych po prostu nie ma.
Status prawny w Polsce
Psylocybina, LSD i DMT — a więc także ayahuaska, która DMT zawiera — są w Polsce nielegalne i znajdują się w wykazie substancji objętych ustawą o przeciwdziałaniu narkomanii. Badania naukowe nad nimi trwają w kraju i za granicą, ale żadna z tych substancji nie jest w Polsce zarejestrowanym lekiem i nie ma zastosowania w leczeniu poza badaniami klinicznymi prowadzonymi za zgodą właściwych organów.
Podsumowanie
Przegląd z Brain, Behavior, and Immunity jest solidnym porządkowaniem literatury i dobrą wiadomością dla badaczy, ale nie jest wiadomością o nowej terapii. Z 61 prac 54 nie dotyczą ludzi, metaanaliza objęła wyłącznie gryzonie, u zdrowych zwierząt efektu nie było żadnego, a z dziesięciu prób klinicznych działanie przeciwzapalne wyszło w trzech. Najmocniejszy pojedynczy wynik kliniczny, spadek CRP po ayahuasce, pochodzi z badania na 14 pacjentach na ramię, w którym kwestia kontroli diety i postu pozostaje nierozstrzygnięta. To etap, na którym stawia się hipotezy i projektuje badania — nie etap, na którym cokolwiek się stosuje.
FAQ
Czy przegląd dowodzi, że psychodeliki działają przeciwzapalnie u ludzi? Nie. Autorzy wprost napisali, że ograniczone dowody u ludzi uniemożliwiają wnioskowanie o przenoszeniu efektu na człowieka. Efekt przeciwzapalny zaobserwowano w 3 z 10 uwzględnionych prób klinicznych, a metaanaliza danych ludzkich objęła tylko cztery badania i dała oszacowania nieprecyzyjne.
Ile badań w tym przeglądzie dotyczyło ludzi? Siedem prac, zawierających dane z dziesięciu odrębnych badań klinicznych. Pozostałe 54 z 61 włączonych prac to 24 badania na kulturach komórkowych i 30 na zwierzętach.
Co oznacza wynik, że u zdrowych zwierząt nie było efektu? Że w tych modelach psychodeliki obniżały cytokiny prozapalne tylko tam, gdzie stan zapalny był wcześniej wywołany. U zwierząt bez stanu zapalnego standaryzowana różnica średnich wyniosła −0,06 z przedziałem ufności obejmującym zero, czyli nie stwierdzono żadnej zmiany.
Czy spadek CRP po ayahuasce da się uznać za pewny? Pochodzi z randomizowanego, podwójnie zaślepionego badania z grupą placebo, co jest mocną konstrukcją, ale grupa pacjentów liczyła 14 osób na ramię, a biomarkery nie przewidywały ani odpowiedzi przeciwdepresyjnej, ani remisji. Kwestii kontroli diety i postu, które same obniżają CRP, nie da się rozstrzygnąć na podstawie publicznie dostępnych materiałów.
Źródła
- Anna Skovgaard Lerche, D. Parker Kelley, Michael E. Benros, Gerald Billac, Ellen R. Bradley, Boris Heifets, Joshua Woolley, Kristen Nishimi, Aoife O’Donovan, „Are psychedelics anti-inflammatory? A systematic review and meta-analysis of studies examining the immunomodulatory effects of serotonergic psychedelics”, Brain, Behavior, and Immunity, t. 139, art. 107033, online 28.09.2026 — DOI: 10.1016/j.bbi.2026.107033, PubMed: 42805420
- Nicole Leite Galvão-Coelho i in., „Changes in inflammatory biomarkers are related to the antidepressant effects of Ayahuasca”, Journal of Psychopharmacology, 2020, 34(10), s. 1125–1133 — DOI: 10.1177/0269881120936486, PubMed: 32648790
- Raíssa Nóbrega de Almeida i in., „Modulation of Serum Brain-Derived Neurotrophic Factor by a Single Dose of Ayahuasca: Observation From a Randomized Controlled Trial”, Frontiers in Psychology, 2019, 10:1234 — źródło danych o randomizacji i liczebności ramion tego samego badania — DOI: 10.3389/fpsyg.2019.01234
Artykuł ma charakter informacyjny i nie zastępuje porady lekarza.
